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“三无”船在广东惠东海域翻沉 3名落水者已成功获救******

  中新网广州2月3日电 (记者 方伟彬)广东省海洋综合执法总队(以下简称“总队”)3日发布消息,1艘“三无”船舶在惠东海龟湾东侧8海里处翻沉,经彻夜施救,3名落水者已成功获救。

  2日20时,总队接汕尾支队报告称,1艘“三无”船舶在惠东海龟湾东侧8海里处翻沉,船上3人落水,汕尾支队已派出4艘执法艇赶赴现场搜救,现需增援。

  接报后,总队迅速组织惠州支队派执法艇增援,并向周边24艘作业渔船发送协助救援信息,同时请求海上搜救部门协调力量救援。汕尾、惠州支队6艘执法艇接令相继前往搜救。因落水人员无法提供准确位置,且海上能见度低,执法艇克服风浪过大危险在海上持续搜寻4个小时,仍未找到落水人员。22时30分,总队组织惠州支队再次派出执法艇前往搜救,也因风浪太大被迫从大星山炮台附近海域撤回。

一名落水者被救。 广东省海洋综合执法总队 供图一名落水者被救。 广东省海洋综合执法总队 供图

  总队指导惠州支队根据洋流及风向风速用系统模拟测算落水人员的漂流轨迹,并于2月3日7时30分第三次派出中国海监9056等3艘执法艇前往三门岛附近海域搜寻。8时35分,中国海监9056艇在三门岛东侧海域发现并成功救起第一名落水者。截至当日上午10时30分,另两名落水者也先后被海洋石油258船和海警船救起。至此3人全部获救。

  目前,除1人因生命体征较弱正在接受救治外,其余2人身体状况良好。经了解,3名落水人员于2月2日15时许从深汕合作区鲘门百安角驾驶“三无”快艇出海钓鱼,因风浪过大,在百安角对出海域倾覆落水。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

中国网客户端

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